Cognitive deficit has been an established complication following stroke. In this study, we aimed to systematically review genetic biomarkers that influenced cognitive deficit following stroke. We systematically searched using multiple electronic databases, limited to human studies from January 2011 until August 6, 2021 using search-related terms. The review was conducted according to Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyses (PRISMA). Out of the 6523 references were imported, 9 studies were included for final synthesis. This study revealed that inflammatory biomarkers such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF) Val66Met allele and G196A allele, Interleukin-12 (IL-12), Rheumatoid Factor (RF), vascular endothelial growth factor (VEGF), Apoprotein E (ApoE) e4, and high sensitivity Cardiac Troponin T (hs-cTnT), were associated with cognitive impairment in stroke patients. Meanwhile, ApoE2 and the risk allele of single nucleotide polymorphism (SNP) rs3744028 in Chr17q25 locus were protective genes against post-stroke cognitive impairment. ApoE3 presented in all post-stroke patients. This review showed that inflammatory, cardiac, and ApoE biomarkers play an important role in predicting cognitive function post-stroke. Understanding the molecular mechanisms of cognitive outcome following a stroke can guide researchers and clinicians in developing future precision and personalised treatment for stroke.
The Role of Genetic Biomarkers on Post-stroke Cognitive Impairment: A Systematic Review
Author
Abstrak
Kemerosotan kognitif adalah komplikasi yang biasa berlaku selepas strok. Dalam kajian ini, kami bertujuan untuk mengkaij secara sistematik biomarker genetik yang mempengaruhi kemerosotan kognitif selepas strok. Kami menjalankan pencarian secara sistematik dengan menggunakan pangkalan data elektronik (PubMed, PsycINFO, EMBASE, Medline OVID, dan SCOPUS) terhad kepada kajian manusia dari Januari 2011 sehingga 6 Ogos 2021 dengan menggunakan istilah-istilah pencarian yang berkaitan. Kajian ini dijalankan mengikut Garis Panduan Pelaporan Keutamaan untuk Kajian Sistematik dan Meta-Analisis (PRSIMA). Daripada 6,523 rujukan yang diimport, hanya 9 kajian yang dimasukkan untuk sintesis akhir. Kajian ini menunjukkan bahawa biomarker keradangan seperti alel 'brain-derived neurotrophic factor' (BDNF) Val66Met dan alel G196A, Interleukin-12 (IL-12), 'rheumatoid factor' (RF), 'vascular endothelial growth factor' (VEGF), Apoprotein E (ApoE) e4, dan high sensitivity Cardiac Troponin T (hs-cTnT) mempunyai kaitan dengan kemerosatan kognitif pada pesakit strok. Sementara itu, ApoE2 dan alel risiko polimorfisme nukleotida tunggal rs3744028 di lokus Chr17q25 adalah gen pelindung terhadap kemerosotan kognitif selepas strok. ApoE3 wujud pada semua pesakit pasca strok. Kajian ini terhad kepada manusia dan artikel-artikel yang diterbitkan sahaja yang dimasukkan. Proses untuk mengkaji pengaruh genetik terhadap hasil kognitif selepas strok, banyak dijalankan secara meluas pada binatang, mengambil masa dan kos yang tinggi. Dengan demikian ianya menyumbang kepada sampel yang kecil untuk sintesis akhir serta heterogeniti dalam kajian. Kajian ini menunjukkan bahawa biomarker keradangan, kardiovaskular, dan ApoE memainkan peranan penting dalam meramalkan fungsi kognitif selepas strok. Memahami mekanisme molekul hasil kognitif selepas strok dapat membimbing penyelidik dan pakar klinikal dalam membangunkan rawatan yang tepat dan rawatan individu untuk strok pada masa akan datang.
Abstract
|
|
Related Images
